Club utilise des cookies et des technologies similaires pour faire fonctionner correctement le site web et vous fournir une meilleure expérience de navigation.
Ci-dessous vous pouvez choisir quels cookies vous souhaitez modifier :
Club utilise des cookies et des technologies similaires pour faire fonctionner correctement le site web et vous fournir une meilleure expérience de navigation.
Nous utilisons des cookies dans le but suivant :
Assurer le bon fonctionnement du site web, améliorer la sécurité et prévenir la fraude
Avoir un aperçu de l'utilisation du site web, afin d'améliorer son contenu et ses fonctionnalités
Pouvoir vous montrer les publicités les plus pertinentes sur des plateformes externes
Gestion des cookies
Club utilise des cookies et des technologies similaires pour faire fonctionner correctement le site web et vous fournir une meilleure expérience de navigation.
Ci-dessous vous pouvez choisir quels cookies vous souhaitez modifier :
Cookies techniques et fonctionnels
Ces cookies sont indispensables au bon fonctionnement du site internet et vous permettent par exemple de vous connecter. Vous ne pouvez pas désactiver ces cookies.
Cookies analytiques
Ces cookies collectent des informations anonymes sur l'utilisation de notre site web. De cette façon, nous pouvons mieux adapter le site web aux besoins des utilisateurs.
Cookies marketing
Ces cookies partagent votre comportement sur notre site web avec des parties externes, afin que vous puissiez voir des publicités plus pertinentes de Club sur des plateformes externes.
Une erreur est survenue, veuillez réessayer plus tard.
Il y a trop d’articles dans votre panier
Vous pouvez encoder maximum 250 articles dans votre panier en une fois. Supprimez certains articles de votre panier ou divisez votre commande en plusieurs commandes.
It has been a challenge for us to edit this volume of Endocrinology and Metabo- lism: Progress in Research and Clinical Practice. The topic of the pathogenesis of insulin-dependent, type I diabetes mellitus is particularly appropriate for this series, since advances in this area have been made, to a large extent, by applying state-of-the-art laboratory techniques to clinical samples. Over the last several years, a number of lines of evidence have been gathered, suggesting that classic type I diabetes mellitus results from the autoimmune des- truction of pancreatic beta-cells in genetically susceptible individuals. This hypothesis is particularly appealing because it offers a rational approach to the prevention of diabetes by immunosuppression. We have tried to present a balanced, authoritative summary of the information currently available to support the autoimmune hypothesis for the pathogenesis of human type I diabetes, to place this information in historical perspective, to include relevant information from animal models of type I diabetes in which more invasive experimentation is ethical, and, finally, to update the reader on the current status of attempts to intervene in the progression of diabetes with immunosuppressive drugs. New York, New York Fredda Ginsberg-Fellner Robert C. McEvoy Contents Preface.. . . .. .. .. . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . v Contributors. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Xl . . . . . . . . . . . . . 1. The Autoimmune Hypothesis of Insulin-Dependent Diabetes: 1965 to the Present . . . . . . . . . . . . ..................... . . . . . .